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Diabète type 1 pouvez vous me renseigner?

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  • Diabète type 1 pouvez vous me renseigner?



    voila je vous explique mon histoire, mon mari 28ans 1.84m et 82kg vient detre hospitalisé en urgence pour 5.40g de sucre dans le sang. aucun antécédent laissant paraitre cette maladie toujours en pleine forme juste sujet aux sinusites; Cet hiver il attrappe la grippe sen remet puis continu avec une surinfection sinusite, il recoi du solupred sur 15jours qui ne l'aide pas donc doit se diriger vers un orl il passe un scanner le24.04 en attendant de se faire nettoyer il prend des gouttes la dessus rien de spécial cependant 15jours ou il voit trouble de loin, perd 6kg et bois énormément donc dextro résultat Hi donc direction hopital ou il le prenne en charge daprès les analyse c'est un diabète type 1 d'origine héréditaire mais dans sa famille jamais de cas de diabète donc on s'est posé la question si cétais la cortisone qui la provoquer et bien lanalyse démontre que son diabète est présent depuis 3.4 mois donc voila sinon aucun signe d'infection dans le sang. j'ai 2 questions vous avez aussi du passé un scanner du pancréas?? ces résultats pourraient tils cachés autre chose? et puis ce qui m'intrigue c'est que je m'apercoit que le diabète de type 1 touche les enfants et les ados mais mon mari est déja adulte qu'en pensez vous?? merci de vos réponses biz

  • Articles à lire



    Bonjour,
    Des sites comme ... peuvent vous aider et vous informer.
    Voici deux articles que j'ai glané pour m'informer sur le cas d'un de mes enfants.

    Le diabète insulinodépendant (DID)
    ou diabète de type 1

    Le diabète insulinodépendant représente 10 à 15% des cas de diabète. Il survient le plus souvent chez un sujet non obèse, avant l'âge de 30 ans.
    [?] Mécanismes
    Le rôle de l'auto-immunité dans la survenue du diabète de type 1 est certain. On retrouve souvent des anticorps anti-ilôts de Langerhans, anticorps qui attaquent les cellules du pancréas fabriquant l'insuline La réaction auto-immune est déclenchée par des facteurs environnementaux encore mal connus comme les toxiques ,les virus, etc. D'ailleurs, le diabète de type 1 est souvent associé à d'autres maladies auto-immunes (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow, myxoedème idiopathique, maladie d'Addison, maladie de Biermer, vitiligo, maladie coeliaque, etc.).
    Il existe une prédisposition génétique au diabète de type 1 liée à certains gènes du système HLA situé sur le bras court du chromosome 6.
    L'histoire naturelle du diabète de type 1 peut se schématiser de la façon suivante : chez des sujets prédisposés génétiquement, les cellules bêta du pancréas sont attaquées par des facteurs extérieurs lors de la phase prédiabétique. Cette phase peut dure plusieurs années. Les fonctions de sécrétion de linsuline s'altèrent alors progressivement et discrètement et la tolérance au glucose s'affaiblit. Ces anomalies sont probablement réversibles, du moins dans certains cas. Le diabète de type 1 finit par se révéler soit subitement à la faveur d'un facteur extérieur, soit progressivement par réduction, au dessous du seuil critique (20%), du nombre de cellules ß Langerhansiennes fonctionnelles.
    L'hyperglycémie consécutive à un défaut d'insuline joue un rôle aggravant : elle épuise les cellules ß restantes et entraînant une diminution de la sensibilité périphérique à l'action de l'insuline.
    On peut donc obtenir des rémissions sous l'effet de traitements immunosuppresseurs (ciclosporine) au tout début clinique du diabète de type 1 ou à la suite d'une stricte normalisation glycémique. Une prévention sera sans doute possible. A l'avenir, la mise en route d'un traitement immunosuppresseur dès la phase prédiabétique - lorsque le nombre de cellules ß détruites est encore limité - rendra la prévention possible.
    Question d'internat n 330
    Le diabète de type 1 est dû à une destruction auto-immune des cellules insulino-sécrétrices dites cellules B. L'hyperglycémie apparaît lorsqu'il ne reste plus que 10 à 20 % de cellules B fonctionnelles. Le processus auto-immun responsable d'une insulite pancréatique se déroule sur de nombreuses années (5 à 10 ans voire plus, avant l'apparition du diabète). Cette réaction auto-immune survient sur un terrain de susceptibilité génétique à la suite de facteurs déclenchants et peut être dépistée avant l'apparition de l'hyperglycémie par des dosages sanguins d'auto-anticorps.
    2.1 Le terrain génétique de susceptibilité
    Il s'agit d'une susceptibilité plurigénique avec au moins 10 gènes en cause :
    oLe 1er et le principal se situe sur le chromosome 6 au niveau des gènes ou du système HLA de classe II avec un risque relatif de 3 à 5, lorsqu'il existe un antigène HLA DR3 ou DR4. Le risque relatif atteint 20 à 40 lorsque les deux antigènes DR3 et DR4 sont associés, ce qui veut dire que l'association DR3-DR4 est fréquente dans la population diabétique alors qu'elle est exceptionnelle dans la population non-diabétique. Ainsi, le risque pour des frères et soeurs peut être précisé en fonction de l'identité HLA avec le diabétique. Le risque est de 15 % lorsque les frères ou soeurs présentent les deux haplotypes HLA en commun avec le diabétique. Il n'est que de 7 % lorsqu'ils n'ont qu'un seul haplotype en commun et il est inférieur à 1 % lorsque les deux haplotypes sont différents.
    oLe 2ème gène repéré se situe dans la région du gène de l'insuline mais d'autres régions du génome sont impliquées. Leur étude permettra peut-être d'améliorer le dépistage du risque génétique. Mais elle devrait surtout permettre de mieux comprendre la physiopathologie de la maladie.
    Il est important de connaître le risque de survenue d'un diabète insulino-dépendant dans la fratrie d'un enfant diabétique ou lorsque l'un des deux parents est diabétique pour pouvoir répondre aux questions des patients. Le risque pour une mère diabétique insulino-dépendante d'avoir un enfant diabétique est environ 2 % alors que le risque est de 4 à 5 % lorsque c'est le père qui est diabétique insulino-dépendant. Les différents risques sont résumés dans le tableau ci-dessous :
    Risque de survenue d'un diabète insulinodépendant :

    population générale0.2 %
    personnes DR3 DR4 (1 % de la population générale)7 %
    enfant de mère DID2-3 %
    enfant de père DID4-5 %
    frère ou soeur d'un DID5 %
    frère ou soeur d'un DID, HLA différent< 1 %
    frère ou soeur d'un DID, HLA identique15 %
    frère ou soeur d'un DID, HLA semi-identique7 %
    jumeau homozygote d'un DID30-40 %


    2.2 Les facteurs déclenchants
    Des facteurs d'environnement sont probablement à l'origine du déclenchement du processus auto-immunitaire. Ils pourraient expliquer le gradiant nord-sud du DID : en effet, un enfant finlandais a 7 à 8 fois plus de risque de développer un diabète insulino-dépendant qu'un enfant français. Ceci est en faveur de l'existence de facteurs environnementaux bien que les facteurs génétiques puissent également rendre compte de ce gradiant.
    Le rôle des virus dans la pathogénie du diabète de type 1 est suspecté mais non démontré. En faveur de cette hypothèse, la haute prévalence du diabète de type 1 (environ 20 %) en cas de rubéole congénitale ou la présence du virus coxsackie B4 isolé dans le pancréas d'enfant décédé lors d'une acido-cétose inaugurale. Certains virus pourraient présenter un antigène commun avec des protéines de cellule B (virus coxsakie ou cytomégalovirus).
    L'infection virale pourrait être responsable de la sécrétion de cytokines, en particulier d'interféron , favorisant par différents mécanismes le développement de la réaction auto-immune au niveau pancréatique.

    si vous recevez mal les infos copiées, voici moon mail pour vous répondre
    thierry.bill.thevenot@orange.fr

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    Forum-Archive: 2007-042007-06

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