Source RESIP-BCB
Dernière mise à jour:
07/04/2016

KETOPROFENE RPG 100 mg

Conditionnement modifié ou retiré de la vente depuis le 18.11.2009

Médicament générique du Profenid
Classe thérapeutique: Anti-inflammatoires
principes actifs: Kétoprofène
laboratoire: Ranbaxy Pharma Generiques

Comprimé pelliculé
Boîte de 30
Toutes les formes
4,43€* (remboursé à 65%)
*hors honoraires fixés par l'État, prix réel estimé 5,25 €
Tous les génériques

Précautions d'emploi

- Les patients présentant un asthme associé à une rhinite chronique, à une sinusite chronique et/ou à une polypose nasale, ont un risque de manifestation allergique lors de la prise d'aspirine et/ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, plus élevé que le reste de la population. L'administration de cette spécialité peut entraîner la survenue de crise d'asthme ou de bronchospasme, notamment chez les sujets allergiques à l'aspirine ou à un AINS.
- Des risques d'hémorragies gastro-intestinales ou d'ulcères/perforations existent et peuvent se produire à n'importe quel moment en cours de traitement sans qu'il y ait nécessairement de signes avant-coureurs ou d'antécédents. Le risque relatif augmente chez le sujet âgé, fragile, de faible poids corporel, le patient présentant des troubles de la fonction plaquettaire ou chez les patients soumis à un traitement anticoagulant ou anti-agrégant plaquettaire (voir interactions). En cas d'hémorragie gastro-intestinale ou d'ulcère interrompre immédiatement le traitement.
- Comme les autres AINS, le kétoprofène peut masquer les signes de progression d'une infection.
- Le kétoprofène sera administré avec prudence et sous surveillance particulière chez les malades ayant des antécédents gastro-intestinaux (ulcère gastroduodénal, colite ulcérative, maladie de Crohn).
- Les patients présentant des antécédents de réactions de photosensibilité ou de phototoxicité devront être étroitement surveillés.
- En début de traitement, une surveillance attentive du volume de la diurèse et de la fonction rénale est nécessaire chez les malades insuffisants cardiaques, hépatiques et rénaux chroniques, chez les patients prenant un diurétique, après une intervention chirurgicale majeure ayant entraîné une hypovolémie, et particulièrement chez les sujets âgés.
Chez ces patients, l'administration de kétoprofène peut provoquer une diminution du flux sanguin rénal liée à l'inhibition des prostaglandines et peut conduire à une insuffisance rénale aiguë. En cas d'insuffisance cardiaque sévère, une aggravation de l'état du malade peut survenir.
- Chez les patients présentant un bilan hépatique perturbé ou ayant des antécédents de maladie hépatique, un suivi des transaminases est recommandé.
- Au cours de traitement prolongé, il est recommandé de contrôler la formule sanguine, les fonctions hépatique et rénale.
- En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.
- Grossesse : dans l'espèce humaine, aucun effet malformatif particulier n'a été signalé. Cependant, des études épidémiologiques complémentaires sont nécessaires afin de confirmer l'absence de risque. En conséquence, la prescription d'AINS ne doit être envisagée que si nécessaire pendant les 5 premiers mois de la grossesse.
- Associations faisant l'objet de précautions d'emploi : diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), inhibiteurs de l'angiotensine II, méthotrexate utilisé à faibles doses (inférieures à 15 mg/semaine).

Interactions avec d'autres médicaments

- Risque lié à l'hyperkaliémie :
Certains médicaments ou classes thérapeutiques sont susceptibles de favoriser la survenue d'une hyperkaliémie : les sels de potassium, les diurétiques hyperkaliémiants, les inhibiteurs de l'enzyme de conversion, les inhibiteurs de l'angiotensine II, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, les héparines (de bas poids moléculaire ou non fractionnées), la ciclosporine et le tacrolimus, le triméthoprime.
La survenue d'une hyperkaliémie peut dépendre de l'existence de facteurs coassociés.
Ce risque est majoré en cas d'association des médicaments sus-cités.
- Risque lié à l'effet anti-agrégant plaquettaire :
Plusieurs substances sont impliquées dans des interactions, du fait de leurs propriétés anti-agrégantes plaquettaires : l'aspirine et les AINS, la ticlopidine et le clopidogrel, le tirofiban, l'eptifibatide et l'abciximab, l'iloprost.
L'utilisation de plusieurs anti-agrégants plaquettaires majore le risque de saignement, de même que leur association à l'héparine, aux anticoagulants oraux et aux thrombolytiques, et doit faire l'objet d'une surveillance régulière, clinique et biologique.
- L'administration simultanée de kétoprofène avec les produits suivants nécessite une surveillance rigoureuse de l'état clinique et biologique du malade.
ASSOCIATIONS DECONSEILLEES :
- autres AINS (y compris les salicylés à fortes doses) : augmentation du risque ulcérogène et hémorragique digestif (synergie additive).
- anticoagulants oraux : augmentation du risque hémorragique de l'anticoagulant oral (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS).
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique et biologique étroite.
- héparines (voie parentérale) : augmentation du risque hémorragique (inhibition de la fonction plaquettaire et agression de la muqueuse gastroduodénale par les AINS).
Si l'association ne peut être évitée, surveillance clinique (et biologique pour les héparines non fractionnées) étroite.
- lithium (décrit avec le diclofénac, le kétoprofène, l'indométacine, la phénylbutazone, le piroxicam) : augmentation de la lithémie pouvant atteindre des valeurs toxiques (diminution de l'excrétion rénale de lithium).
Si nécessaire, surveiller étroitement la lithémie et adapter la posologie du lithium pendant l'association et après l'arrêt de l'AINS.
- méthotrexate (utilisé à des doses supérieures à 15 mg/semaine) : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques par les AINS).
Respecter un intervalle d'au moins 12 heures entre l'arrêt ou le début d'un traitement par le kétoprofène et la prise de méthotrexate.
ASSOCIATIONS FAISANT L'OBJET DE PRECAUTIONS D'EMPLOI :
- diurétiques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC), inhibiteurs de l'angiotensine II : insuffisance rénale aiguë chez le malade déshydraté (diminution de la filtration glomérulaire par diminution de la synthèse des prostaglandines rénales).
Par ailleurs, réduction de l'effet antihypertenseur pour les IEC et les inhibiteurs de l'angiotensine II.
Hydrater le malade et surveiller la fonction rénale en début de traitement.
- méthotrexate, utilisé à faibles doses (inférieures à 15 mg/semaine) : augmentation de la toxicité hématologique du méthotrexate (diminution de la clairance rénale du méthotrexate par les anti-inflammatoires en général et déplacement du méthotrexate de sa liaison aux protéines plasmatiques).
Contrôle hebdomadaire de l'hémogramme durant les premières semaines de l'association.
Surveillance accrue en cas d'altération (même légère) de la fonction rénale, ainsi que chez le sujet âgé.
ASSOCIATIONS A PRENDRE EN COMPTE :
- autres anti-agrégants plaquettaires (ticlopidine, clopidogrel, tirofiban, eptifibatide et abciximab, iloprost) : augmentation du risque hémorragique.
- autres hyperkaliémiants [sels de potassium, diurétiques hyperkaliémiants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, inhibiteurs de l'angiotensine II, autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, héparines (de bas poids moléculaire ou non fractionnées), ciclosporine et tacrolimus, triméthoprime] : risque d'hyperkaliémie.
- bêtabloquants (par extrapolation à partir de l'indométacine) : réduction de l'effet antihypertenseur (inhibition des prostaglandines vasodilatatrices par les AINS).
- ciclosporine : risque d'addition des effets néphrotoxiques, notamment chez le sujet âgé.
- dispositif intra-utérin : risque controversé de diminution d'efficacité du dispositif intra-utérin.

Grossesse et allaitement

Grossesse :
Dans l'espèce humaine, aucun effet malformatif particulier n'a été signalé. Cependant, des études épidémiologiques complémentaires sont nécessaires afin de confirmer l'absence de risque.
Au cours du troisième trimestre, tous les inhibiteurs de synthèse des prostaglandines peuvent exposer :
- le foetus à :
. une toxicité cardiopulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire avec fermeture prématurée du canal artériel),
. un dysfonctionnement rénal pouvant aller jusqu'à l'insuffisance rénale avec oligoamnios ;
- la mère et l'enfant, en fin de grossesse, à un allongement éventuel du temps de saignement.
En conséquence, la prescription d'AINS ne doit être envisagée que si nécessaire pendant les 5 premiers mois de la grossesse. En dehors d'utilisations obstétricales extrêmement limitées et qui justifient une surveillance spécialisée, la prescription d'AINS est contre-indiquée à partir du 6ème mois.
Allaitement :
Les AINS passant dans le lait maternel, par mesure de précaution, il convient d'éviter de les administrer chez la femme qui allaite.

Effet sur la conduite de véhicules

Prévenir les patients de l'apparition possible de vertiges, de somnolence, de convulsions ou de troubles visuels. Il est conseillé de ne pas conduire ou d'utiliser de machines si l'un de ces symptômes apparaît.

Comment ça marche ?

ABSORPTION :
Les mesures successives des taux sériques après administration d'une dose thérapeutique montrent que le kétoprofène est très rapidement absorbé. Le délai d'obtention du taux sérique maximal est de 60 à 90 minutes après administration orale.
Lorsque le kétoprofène est administré avec de la nourriture, le taux d'absorption est ralenti, provoquant un retard et une diminution du pic plasmatique (Cmax). Cependant, sa biodisponibilité totale n'est pas modifiée.
DISTRIBUTION :
La demi-vie plasmatique moyenne est de 1,5 à 2 heures, pour la voie orale.
Le kétoprofène est lié à 99% aux protéines plasmatiques.
Le kétoprofène passe dans le liquide synovial et y persiste à des taux supérieurs aux concentrations sériques après la 4ème heure suivant une prise orale.
Il traverse la barrière placentaire et la barrière hémato-encéphalique.
Le volume de distribution est d'environ 7 L.
METABOLISME :
La biotransformation du kétoprofène s'effectue selon deux processus : l'un mineur (hydroxylation), l'autre largement prédominant (conjugaison à l'acide glucuronique).
Moins de 1% de la dose de kétoprofène administrée est retrouvé sous forme inchangée dans les urines, alors que le glucuroconjugué représente environ 65 à 75%.
EXCRETION :
Dans les 5 jours suivant l'administration orale, 75 à 90% de la dose sont excrétés par le rein et 1 à 8% dans les fèces.
L'excrétion, essentiellement urinaire, est rapide, puisque 50% de la dose administrée sont éliminés au cours des 6 heures suivant la prise, quelle que soit la voie d'administration.
VARIATIONS PHYSIOPATHOLOGIQUES :
- Sujets âgés : Chez le sujet âgé, l'absorption du kétoprofène n'est pas modifiée, par contre la demi-vie d'élimination est allongée (3 h).
- Insuffisants rénaux : Chez ces patients, la clairance totale est allongée proportionnellement au degré d'insuffisance rénale.